Крупозная пневмония

Вы здесь ❅
Крупозная пневмония относится к частым заболеваниям, ее распространенность среди населения разных стран и континентов неодинакова - 6-18 случаев на 1 тыс, населения в год. Особенно учащается, оно во время эпидемии гриппа. Крупозная пневмония может развиться в любом возрасте, однако чаще заболевают дети, у лиц пожилого возраста болезнь протекает особенно тяжело. В связи с более трудными условиями труда, частым охлаждением, злоупотреблением алкоголя и курения взрослые мужчины страдают этим заболеванием почти в 3 раза чаще, чем женщины.

Этиология

За последние 10-15 лет крупозная пневмония коренным образом изменила свое клиническое течение. Одной из причин такого полиморфизма является изменение возбудителя заболевания.

Если ранее почти единственным возбудителем пневмонии считался пневмококк, не утративший и сегодня своего значения, то теперь существенную роль играют ассоциации микроорганизмов, в том числе и вирусно-бактериальные - диплобациллы Фридлендера, палочки Пфейфера, стрептококки.

Однако для возникновения заболевания недостаточно наличия в организме или попадания в него микробов. Нередко они находятся в организме, в частности, в полости рта и верхних дыхательных путей, не вызывая заболевания. Как говорил С. С. Зимницкий, крупозное воспаление легких - «болезнь заразная, но не заразительная». Она мало контагиозна так как вызывается не только внедрением пневмококка в верхние дыхательные пути человека, но и различными предрасполагающими факторами. Так, например, охлаждение, пониженная сопротивляемость организма, травмы грудной клетки и черепа, или нервные потрясения, алкоголь и физическое утомление могут способствовать возникновению заболевания. Также имеют значение сенсибилизация организма и его повышенная чувствительность к инфекциям.

Патогенез

Возбудители попадают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путем. Чаще всего пневмококки проникают через бронхи и внедряются в легкие, начиная с области корня, где оседают в лимфатических сосудах, вызывая воспаление сначала межуточной ткани, а потом и межальвеолярных перегородок. Отсюда инфекция попадает в просвет альвеол, что приводит к образованию фибринозного выпота. В результате легкое становится плотным, безвоздушным, происходит его гепатизация. В этот период в пораженном легком в большом количестве содержатся вирулентные пневмококки, которые выделяются с мокротой и обнаруживаются в крови, причем здесь одновременно происходит образование антител. Когда титр антител достигает определенного уровня, пневмококки погибают и исчезают из мокроты и крови. В легочной ткани усиливается выделение протеолитического фермента и рассасывание фибринозного выпота. Важную роль в патогенезе крупозной пневмонии играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависит от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов - чему благоприятствует охлаждение, от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей, целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены.

Патологическая анатомия

В патанатомии при типичной крупозной пневмонии различают 4 стадии изменений в легочной ткани:

• Стадия прилива, при которой наблюдаются гиперемия и воспалительный отек легочной ткани с накоплением в альвеолах жидкого серозного экссудата с примесью эритроцитов, лейкоцитов. Экссудат содержит пневмококки и волокна фибрина. Эта стадия длится от 12 ч до 3 сут.

• Стадия красного опеченения, характеризуется уплотнением фибрина в экссудате с обильной примесью эритроцитов и небольшим количеством лейкоцитов. Легкое макроскопически уплотнено и увеличено в объеме. Продолжительность этой стадии 1-3 сут.

• Стадия серого опеченения отсутствует гиперемия. Она отмечается исчезновение эритроцитов из экссудата с одновременным увеличением в нем числа лейкоцитов, что придает пораженному отделу легких серо-зеленый цвет. Воспаленная доля легкого по прежнему уплотнена, увеличена, альвеолы заполнены густой массой фибрина.

• Стадии разрешения, во время которой происходит растворение и рассасывание-фибрина протеолитическими ферментами, наблюдается распад лейкоцитов. Экссудат становится жидким и гноевидным. Наступает его полное рассасывание, при котором легкое становится мягким. Эта стадия наиболее длительная, продолжительность ее зависит от распространенности процесса, реактивных особенностей организма и др.

Одновременно с поражением легких в плевре возникают изменения в виде фибринозных наложений на плевральной поверхности пораженного легкого. Вследствие распространения инфекции по лимфатическим путям увеличиваются бронхиальные лимфатические узлы.

Симптомы

• Озноб.
• Головная боль.
• Потливость.
• Повышение температуры до 40-41°С.
• Боли в груди со стороны поражения, которые становятся сильнее при глубоком вдохе.
• Одышка.
• Ломота в руках и ногах.
• Кашель.

Течение

При современных методах лечения классическое течение крупозной пневмонии не встречается. Чаще всего температура держится в течение 1-3 дней и падает критически или литически. Само заболевание протекает легко. Однако нормализация лейкоцитарной формы происходит медленно, примерно в течение 7-10 дней, СОЭ увеличена и стабилизируется за 2-3 нед.

За счет увеличения палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в крови наблюдается выраженный лейкоцитоз. Количество эозинофилов резко уменьшается или полностью исчезает из периферической крови и вновь появляется после кризиса. Отмечается относительная лимфопения, умеренный тромбоцитоз, повышенная СОЭ. Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. При исследовании в разгаре заболевания наблюдаются некоторые изменения в моче. В частности, повышается ее удельный вес, в небольшом количестве появляются белок и уробилин. Отмечается низкий диурез. В осадке могут быть цилиндры, ураты и кристаллы мочевой кислоты. В мокроте находят весьма характерные изменения уже к концу первого или на второй день заболевания: появляется вязкая мокрота со ржавым оттенком, микроскопически в ней, помимо эритроцитов и лейкоцитов, можно обнаружить диплококки, пневмококки и небольшие свертки фибрина. Кроме того, следует произвести посев мокроты и определить чувствительность флоры к различным антибиотикам.

В период криза больные чувствуют сильную слабость, резкую потливость, адинамию, одышку, сердцебиение. Однако вскоре самочувствие их улучшается, все патологические изменения со стороны внутренних органов, в особенности, органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем постепенно ликвидируются.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями является, затяжное течение пневмонии и развитие хронических бронхо-легочных заболеваний. Главной причиной затяжного течения считается нарушение специфической и неспецифической защиты, то есть изменение реактивности макроорганизма. Это понятие включает в себя снижение функциональной активности и иммунокомпетентных Т- и В-клеток; уменьшение синтеза иммуноглобулинов, подавление системы комплемента, угнетение фагоцитоза. Все это снижает противоинфекционную защиту макроорганизма и способствует вялому, затяжному разрешению очага воспаления.

Абсцесс и гангрена легкого возникают чаще всего в патологически измененном организме, сенсибилизированном еще до заболевания пневмонией, или ослабленном какой-либо другой болезнью - сахарный диабет, подагра, сифилис и др.. В этих случаях воспалительный процесс в легких протекает бурно, по типу гиперэргического воспаления, в результате которого образуется некроз легочной ткани.

Нагноительные заболевания легких развиваются в разгаре крупозной пневмонии или на исходе заболевания. Клинически они проявляются ухудшением общего состояния больного, повышением температуры, ознобом, появлением в большом количестве гнойной или гнилостной мокроты с запахом. При выслушивании обнаруживается наличие звучных или даже звонких влажных хрипов, которые до этого не определялись. Диагностика абсцесса легкого, помимо клинических данных, основывается на данных рентгенологического исследования и анализа мокроты. Деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного пневмоторакса и пиопневмоторакса.

Парапневмонический и метапневмонический выпотной плеврит.

Сухой плеврит почти всегда сопутствует крупозной пневмонии и не считается ее осложнением. Присоединение серозно-фиброзного или гнойного плеврита - одно из тяжелых осложнений, наблюдающееся обычно в конце заболевания. Рентгенологическое исследование уточняет наличие выпотного плеврита, но наиболее надежные результаты дает плевральная пункция.

Отек легкого развивается вследствие ослабления сердечной мышцы и изменений в сосудистых стенках. Состояние больного при этом значительно ухудшается, появляется одышка и ощущение недостатка воздуха, кашель усиливается и сопровождается появлением пенистой мокроты. Лицо становится бледным. Тоны сердца глухие. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено. Дыхание шумное, клокочущее, слышное на расстоянии, учащенное; при выслушивании отмечается много разнокалиберных влажных хрипов.

Эти осложнения чаще наблюдаются у пожилых людей и у лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая - коллапс и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным - обычно многодолевым процессом при поздней госпитализации и неэффективности лечения, нередко на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы - ишемическая болезнь, пороки сердца, артериальная гипертензия.

Сердечно-сосудистая недостаточность развивается вследствие токсического поражения сосудодвигательного центра или непосредственного поражения токсинами сердечной мышцы и периферических сосудов; не исключается возможность нарушения функции надпочечников.

Коллапс характеризуется внезапным ухудшением общего состояния больного, появлением слабости, шума в ушах, потемнением в глазах, кожа цианотичная, покрыта потом. Пульс малый, частый, нередко нитевидный, артериальное давление понижено. Тоны сердца приглушены.

Крупозная пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже - диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии иногда проявляется желтухой, которая может быть следствием гемолитической иммунной анемии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.
Опубликовано: 160 дней назад (17 апреля 2017)

Отзывы к посту:

Нет отзывов. Ваш будет первым!